Mikrobiston merkitys

Asiantuntijalta

Suolistomikrobisto on kuuma aihe, josta kirjoitetaan ja jota tutkitaan paljon. Lääketieteellinen asiantuntijamme kokoaa sinulle alan tärkeimmät tieteeseen perustuvat uutiset tälle sivustolle.

Seuraa ja pysy mikrobiomitieteen kehityksen mukana!

Suolistomikrobisto

Kehomme on täynnä mikrobeja eli mikroskooppisen pieniä eliöitä. Ne ovat valloittaneet kaikki elimistömme rajapinnat kuten ihon, nenäontelon sekä muut limakalvot. Ennen kaikkea mikrobeja esiintyy ruuansulatuskanavassamme koko sen pituudelta, suusta paksusuolen loppupäähän asti. Itse asiassa ihmisen suolisto saattaa sisältää jopa lähes puoli kiloa erilaisia mikrobeja, jotka yhdessä muodostavat ainutlaatuisen, monimutkaisen ja -muotoisen kokonaisuuden eli niin sanotun suolistomikrobiston.

Mikrobisto elää kanssamme pääosin symbioottisessa eli molempia osapuolia hyödyttävässä vuorovaikutuksessa. Paksusuolen bakteerit  muun  muassa pilkkovat ruuan sisältämiä pitkäketjuisia hiilihydraatteja sekä kuituja, minkä seurauksena ne tuottavat lukuisia ihmisen terveyteen vaikuttavia yhdisteitä kuten elimistön energia-aineenvaihduntaan vaikuttavia lyhytketjuisia rasvahappoja sekä ihmisen terveydelle välttämättömiä yhdisteitä, kuten foolihappoa, B12– ja K- vitamiineja. Lisäksi tämän mikrobikäymisen seurauksena muodostuu monia keskushermostoon suoli-aivo -akselin kautta vaikuttavia molekyylejä kuten hermovälittäjäaineita.

Mikrobisto myös osaltaan säätelee ja ylläpitää suoliston pinnan epiteelisolujen toimintaa ja hyvinvointia. Se on mukana immuuni- eli puolustusjärjestelmämme muodostumisessa, kehittymisessä sekä sen toiminnan säätelyssä. Itse asiassa suuri osa puolustusjärjestelmän soluista sijaitsee juuri suolistossa. Lisäksi suoliston alueella on arvioiden mukaan jopa 100 miljoonaa hermosolua. Näiden kaikkien edellä mainittujen tekijöiden johdosta ihmistä voidaankin hyvällä syyllä kutsua holobiontiksi eli useiden eri eliölajien muodostamaksi verkostoksi.

Viitteet:

Cani P. Gut 2018; 77: 1716-25.

Lynch S & Pedersen O. NEJM  2016;375: 2369-79.

Terve mikrobisto

Pääosin ihmisen omat suolistomikrobit ovat bakteereja. Eri bakteerilajeja arvioidaan nykytiedon valossa esiintyvän suolistomikrobistossa tuhansia ja siten bakteerikantoja jopa kymmeniätuhansia. Lisäksi viime vuosikymmenen aikana tehtyjen laajojen, väestötason kartoitustutkimusten tulosten perusteella voidaan todeta, että ihmisten mikrobistot ovat hyvin yksilöllisiä. Mikrobistokoostumukseen vaikuttavat lukuisat eri tekijät, kuten hygienia, ihmisen ikä, perimä, syntymätapa sekä erityisesti elintapamme, kuten esimerkiksi ruokavalio ja lääkkeiden käyttö. 

 Tästä johtuen terveen mikrobiston määritteleminen ei ole edelleenkään yksiselitteistä. Yleisesti siihen voidaan kuitenkin yhdistää eri laijien määräsuhteiden välinen tasapaino eli eubioosi-tila, lajirikkaus sekä diversiteetti eli monimuotoisuus.  Lisäksi tiedetään, että terveellä, tasapainoisella mikrobistolla on lukuisia keinoja vastustaa itseensä kohdistuvaa muutosta sekä suojata elimistöämme ulkopuolelta tulevilta uhilta. Tätä ilmiötä kutsutaan kolonisaatioresistenssiksi, joka siis suoliston sekä kehon muiden limakalvojen pinnalle mikrobeista rakentunut  luonnollinen suojamuuri. Kolonisaatioresistenssi tarjoaa fyysisen suojan eli se konkreettisesti estää elimistöön tunkeutuvien patogeenisten mikrobien eli taudinaiheuttajien kiinnittymisen ja asettumisen limakalvojen soluihin, ja sitä kautta elimistöön. Lisäksi mikrobisto tuottaa ympäristöönsä lukuisan joukon erilaisia antimikrobisia ”myrkkyjä”, jotka niinikään tuhoavat tutnkeutujia. Esimerkiksi anaerobiset suolistobakteerit tuottavat vaikkapa maitohappoa, enteerisille patogeeneille toksisia rasvahappoja sekä erilaisia bakteerikasvua estäviä bakteriosiineja. Voidaan siis sanoa, että kolonisaatioresistenssi on myös elimistön kemiallista suojaamista.

Viitteet:

Shah T ym. Int J Mol Sci 2021;22:6597.

Cani P. Gut 2018; 77: 1716-25.

Kim S, Covington A, Pamer EG. Immunol Rev 2017;279:90-105.

Kanerva M. Duodecim 2012;128:1755-61.

Hyvät, pahat antibiootit

Antibiootti vaikuttaa aina taudinaiheuttaja-bakteerin lisäksi myös suoliston luontaiseen mikrobistoon, sillä se ei osaa erotella, mitkä bakteerit ovat haitallisia ja mitkä puolestaan luonnostaan kuuluvat suojaavaan mikrobistoon. Tämän seurauksena myös mikrobiston tarjoama puolustusmekanismi eli kolonisaatioresistenssi heikkenee. Sekä mikrobiston bakteerimäärien että diversiteetin on havaittu laskevan antibiootin käytön seurauksena, jolloin patogeenisten, esimerkiksi ripulia aiheuttavienbakteerien pääsy sekä kolonisoituminen suolistoon helpottuu, minkä seurauksena voi olla ripuli. Tämän lisäksi tiedetään, että antibiootit vaikuttavat heikentävästi myös suoliston bakteeriston toiminnallisuuteen eli ripulin ohella suolisto voi oireilla muutenkin eli vaikkapa ilmavaivoja, vatsan turpoamista ja kipuja esiintyy antibiootin käytön yhteydessä.  Erityisen haitallisia mikrobiston kannalta näyttäisivät nykytietämyksen valossa olevan laajakirjoiset ja anaerobisiin bakteereihin vaikuttavat antibiootit kuten beetalaktaamit, tetrasykliinit ja metronidatsoli sekä toistuvat ja pitkään kestävät kuurit.

Antibiootin käytön seurauksena häiriintynyt mikrobisto voi siis joutua epätasapainoon, jonka seurauksena voi edelleen syntyä suoliston dysbioosi-tila. Tämä voi puolestaan aiheuttaa paikallisen suolen pintasolukon vaurion, ja sitä kautta jopa koko elimistön toimintaa häiritsevän matala-asteisen tulehduksen. Epätasapainoinen mikrobisto, ja sen aiheuttama suoliston dysbioosi-tila on lukuisissa viimeaikaisissa kliinisissä tutkimuksissa liitetty moniin kroonisiin sairauksiin ja elimistön häiriötiloihin kuten tulehduksellisiin suolistosairauksiin, allergiaan, lihavuuteen sekä sen liitännäissairauksiin ja jopa stressiin sekä erilaisiin neurologisiin sairauksiin.

Huomionarvoista on, että edellä mainittu antibioottiripuli on aina vain näkyvä oire mikrobiston epätasapainosta eli antibioottikuuri vahingoittaa aina mikrobistoa.

Viitteet:

Queen J ym. Gut Microbes 2020;11:1092-1103.

Ramirez J, ym. Front Cell Infect Microbiol. 2020;10:731.

Cani P. Gut 2018; 77: 1716-25.

Kim S, Covington A, Pamer EG. Immunol Rev 2017;279:90-105.